Roland Roberts vezeti azt a kutatást, amely nemrégiben felfedezte, hogy az egerek (valamint egyéb rágcsálók) és az emberek között kardinális különbség van a DMD-ért felelős gének között. A mechanizmus minden emlősben ugyanaz, leszámítva a rágcsálókat. Ez persze rendesen megkérdőjelezi az egérmodellek használhatóságát, márpedig eddig - eltekintve néhány retrivertől és makákótól - kifejezetten ezeket használták fel a különböző fejlesztések szimulálására.A csapat a MDC által finanszírozott kutatásban az alfa-disztrobrevint tanulmányozták, ami része a disztrofin glikoprotein komplexnek és két eddig ismeretlen funkcióval találkoztak: egy kapcsoló/promóter génnel és egy kötőhellyel a szintrofin proteinnek, amelyeket az alfa-disztrobrevin gén kódol.
Az EurekAlert! azt írja erről, hogy így kiderült, hogy az eddig használt egerek silány példák voltak a betegség agykutatásra szánt modellezésére. Ti. az alfa-disztrobrevin főként az agyban jelenik meg, az egereknél - az emberekhez képest - csak 50%-ban. S mivel az eddigi tanulmányok erre vonatkozólag egerektől származtak, így ezeket praktikusan ki is lehet kukázni, mert nem azt mutatják, mint amit egy emberi agy mutatna.
A tanulmány egészen odáig merészkedik a megállapítással, hogy ezek szerint az egérmodellek használata a disztrófiás kutatásokban igencsak megkérdőjelezhető.
Ez több dolgot is jelenthet, éppen ezért kívácsi leszek, hogy a közeljövőben fognak-e változni az egyelőre fejben/kémcsőben lévő kutatások. Egyrészt lehet, hogy ez magyarázat arra, hogy ami egéren működik, az emberen miért nem. Másfelől ennek a fordítottja is igaz lehet: amit asztalfiókba tettek, mert nem működött egéren, az lehet, hogy más emlősön működne. S ki tudja ez utóbbiból hány van???
Nincsenek megjegyzések:
Megjegyzés küldése